Wissenschaftliche Beweise und Logik hinter der Behauptung, dass das Wuhan-Coronavirus von Menschenhand hergestellt wurde

Es gab viele Kontroversen bezüglich der Herkunft des Wuhan-Coronavirus. Es scheint, dass beide Möglichkeiten, natürlich vorkommende oder vom Menschen geschaffene, legitim genug sind, um vollständig diskutiert zu werden. Obwohl die Stimmen in den sozialen Medien von beiden Seiten gleich stark sind, überwiegen bei schriftlichen Arbeiten die wissenschaftliche Literatur und andere Schriftformen, die produziert wurden, um die „Verschwörungstheorie“ zu missbilligen. Im Gegensatz dazu wurde nicht annähernd so viel Literatur oder andere Formen des wesentlichen Schreibens herausgegeben, um die andere Möglichkeit zu beschreiben oder dafür zu argumentieren - dieses Virus ist vom Menschen geschaffen. Mein Ziel ist es, mithilfe wissenschaftlicher Erkenntnisse und logischen Denkens die Möglichkeit zu bewerten und zu legitimieren, dass das Wuhan-Coronavirus (2019-nCoV, SARS2-CoV usw.) nicht natürlichen Ursprungs ist. 
 
Wichtig ist, dass ich meine Argumentation auf solide, glaubwürdige Beweise stütze. Ich werde alle uneingeschränkten Beweise ausschließen, die von der Kommunistischen Partei Chinas (KPCh) eingereicht wurden, um die „Untersuchung“ zu stören und damit die Wahrheit zu vertuschen. Meine Rolle oder Perspektive kann hier als eine Kombination aus einem wissenschaftlichen Gutachter, einem Detektiv und einem Richter in einem Strafverfahren betrachtet werden. 
 
Warum sind Menschen misstrauisch gegenüber dem Ursprung des Wuhan-Coronavirus?
 
Dies hat viel damit zu tun, wie die Sequenz dieses Virus (mit anderen Worten sein Genom) mit der von verwandten Coronaviren verglichen wird. 
 
Beim Vergleich von Sequenzen kann man entweder Gensequenzen oder Proteinsequenzen vergleichen. Für Viren macht dies jedoch fast keinen Unterschied, da das gesamte Genom eines Virus praktisch in Proteine ​​übersetzt wird (tatsächlich produziert ein Virus typischerweise ein einzelnes Polyprotein, indem es sein gesamtes Genom translatiert und dieses lange Polyprotein dann an bestimmten Stellen schneidet, um a zu produzieren Satz bestimmter Proteine ​​für die spezifische Verwendung). Hier werden wir verschiedene Viren nur auf ihre Proteinsequenzen vergleichen. 
 
Durch einen solchen Vergleich kann man sehen, dass das Wuhan-Coronavirus zu 86% mit dem SARS-Coronavirus identisch ist, das 2003 eine Pandemie auslöste. Diese Sequenzidentität besagt im Grunde, dass das Wuhan-Coronavirus nicht von SARS stammen konnte Das Feld stimmt einstimmig zu.  
 
Gleichzeitig ähnelt das Wuhan-Coronavirus seltsamerweise zwei Fledermaus-Coronaviren, ZC45 und ZXC21. Insgesamt ist die Sequenz der beiden Fledermaus-Coronaviren zu 95% identisch mit der des Wuhan-Coronavirus. Tatsächlich wird für einen Großteil des Genoms ein solches Identitätsniveau beibehalten oder sogar übertroffen. Insbesondere das E-Protein ist zu 100% identisch. Das Nucleocapsid ist zu 94% identisch. Das Membranprotein ist zu 98,6% identisch. Der S2-Anteil (2. Hälfte) des Spike-Proteins ist zu 95% identisch. Wenn es jedoch um den S1-Anteil (1. Hälfte) des Spike-Proteins geht, fällt die Sequenzidentität plötzlich auf 69%. Dieses Muster der Sequenzkonservierung zwischen einem der eng verwandten Fledermaus-Coronaviren und dem Wuhan-Coronavirus ist äußerst selten und seltsam!
 
Dies ist äußerst selten, da die natürliche Evolution typischerweise stattfindet, wenn Veränderungen (Mutationen) zufällig im gesamten Genom auftreten. Sie würden dann erwarten, dass die Mutationsrate für alle Teile des Genoms mehr oder weniger gleich ist. 
 
Könnten andere Formen der Evolution zu einem so seltsamen Muster der Sequenzidentität führen? Ja, es gibt ein evolutionäres Ereignis, das zu drastischen Veränderungen in nur einem Teil des Genoms führen könnte. Es ist das, was man "Rekombination" nennt. Wir würden auf den nächsten Abschnitt zurückgreifen, um zu erklären, warum eine Rekombination auch in diesem Fall praktisch unmöglich ist.
 
Lassen Sie uns zunächst den Teil betrachten, der diesen plötzlichen Abfall der Sequenzidentität sieht, den S1-Teil des Spike-Proteins. 

Abbildung 1. Corona Partikel mit Spike - Proteine (rot) Verzieren der Oberfläche. Bild von der CDC-Website (kein Foto eines echten Virus, sondern ein Modell, das auf wissenschaftlichen Erkenntnissen basiert).
 
Spike-Proteine ​​sind die Vorsprünge, die Sie auf der Außenseite des Viruspartikels sehen (Abbildung 1). Sie sind buchstäblich für den Namen „Corona“ verantwortlich, da sie das Virus wie eine „Krone“ aussehen lassen. Hier befinden sich jedoch Spike-Proteine ​​aus Gründen, die über die Dekoration hinausgehen. Sie sind tatsächlich der „Schlüssel“, mit dem Coronaviren das „Schloss“ öffnen, damit Viren in unsere (Wirts-) Zellen eindringen können. 
 
Abbildung 2 zeigt die Struktur des Spike-Proteins des SARS-Virus (solche Strukturbilder sind so real wie Fotos von tatsächlichen Personen). Angesichts der Sequenzähnlichkeit / -konservierung würde das Spike-Protein des Wuhan-Coronavirus ziemlich gleich aussehen, was in der Tat durch eine kürzlich erschienene Veröffentlichung bestätigt wird (1). 

Abbildung 2. Struktur des Proteins Spitze SARS und wie es bindet an menschliche ACE2 - Rezeptor. Mit der veröffentlichten Struktur erzeugte Bilder (PDB ID: 6acj)  (2) . A) Drei Spike-Proteine, die jeweils aus einer S1-Hälfte und einer S2-Hälfte bestehen, bilden ein Trimer. B) Die S2-Hälften (Blautöne) sind für die Trimerbildung verantwortlich, während der S1-Anteil (Rottöne) für die Bindung des menschlichen Rezeptors ACE2 (dunkelgrau) wichtig ist. C) Details der Bindung zwischen S1 und menschlichem ACE2. Der Teil von S1, der für die Bindung wichtig und ausreichend ist, ist orange gefärbt, wobei die wichtigsten Aminosäureseitenketten als Stifte dargestellt sind. Dieses orangefarbene Stück ist vermutlich das, was aus dem SARS-Spike "herausgenommen" und in ein Fledermaus-Coronavirus-Spike-Protein "eingefügt" wurde, wodurch ein neuartiges, den Menschen infizierendes Coronavirus entsteht.
 
Drei Spike-Proteine ​​müssen zusammenkommen, um richtig als „Schlüssel“ zu fungieren. Diese Drei-Protein-Anordnung wird als "Trimer" bezeichnet. Um dieses Trimer zu bilden, benötigen Sie den blauen Teil des Spike-Proteins, der als S2 von Spike bezeichnet wird. Dieser S2-Teil kann als der Teil des „Schlüssels“ angesehen werden, den Sie mit Ihren Fingern halten. es geht eigentlich nicht ins Schloss. Damit dieser „Schlüssel“ funktioniert, muss S2 jedoch vorhanden sein und die Fähigkeit zur Bildung von Trimeren bewahren. 
 
Die andere Hälfte der Spitze, der rote Teil oder das, was als S1 bezeichnet wird, ist für die Bindung des Wirtsrezeptors verantwortlich. S1 kann als der Teil des „Schlüssels“ betrachtet werden, der buchstäblich in das „Schloss“ eintritt. Es muss genau auf die empfindliche Form des „Schlosses“ (Wirtsrezeptor) passen, damit die Aktion „Tür öffnen“ ausgeführt werden kann. Ob ein bestimmtes „Schloss“ durch einen bestimmten „Schlüssel“ geöffnet werden kann oder nicht, entscheidet ausschließlich dieser S1-Teil der Spitze. Mit anderen Worten, S1 eines Coronavirus bestimmt, welche Wirte oder Zellen das Virus infizieren kann.
 
Jetzt können Sie vielleicht verstehen, was ich als äußerst seltsam bezeichne. Während alles andere des Wuhan-Coronavirus fast identisch mit den beiden Fledermaus-Coronaviren bleibt, hat sich der S1-Teil, der vorschreibt, welche Coronavirus-Ziele gehostet werden, erheblich von den beiden Fledermaus-Coronaviren zum Wuhan-Coronavirus geändert.
 
Lassen Sie uns weiter zoomen (Abbildung 2C) und den genauen Teil von S1 betrachten, der bestimmt, ob S1 einen Wirtsrezeptor bindet oder nicht (in diesem Fall das humane ACE2-Protein). Dieser kritischste Teil von S1 ist ein relativ kleiner Abschnitt von Aminosäuren, der in Fig. 2C orange markiert ist, wobei wichtige Reste als Stifte gezeigt sind. Dieser Teil enthält alles, was für die Interaktion mit dem menschlichen ACE2-Rezeptor benötigt wird. Sie werden unten sehen, wie dieses Segment, von dem bekannt ist, dass es für den SARS-Spike einzigartig ist und für seine Interaktion mit menschlichem ACE2 ausreicht, vom Wuhan-Coronavirus praktisch „kopiert“ wird.

Abbildung 3. Sequenz - Alignment der Spike - Proteine , die aus entsprechenden coronaviruses, einschließlich von aktuellen pandemischen isolierten Viren (Wuhan-Hu-1 2019-nCoV_USA-AZ1), eng verwandten Fledermaus coronaviruses (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21) und SARS Coronaviren (SARS_GZ02, SARS). Die durch orangefarbene Linien markierte Region ist das Segment, das für die Interaktion mit dem menschlichen Rezeptor ACE2 wichtig ist. Entscheidende Rückstände für die Interaktion werden zusätzlich durch einen roten Stift oben hervorgehoben. Die durch grüne Linien markierte Region ist eine Furin-Spaltstelle, die nur in den Wuhan-Coronaviren, aber nicht in anderen Beta-Coronaviren existiert. Die Ausrichtung erfolgte mit dem MultAlin-Webserver ( http://multalin.toulouse.inra.fr/multalin/ ).
 
3 ist das Sequenzalignment der Spike-Proteine ​​von sechs Coronaviren. Zwei sind Viren, die aus der aktuellen Pandemie isoliert wurden (Wuhan-Hu-1, 2019-nCoV_USA-AZ1); zwei sind eng verwandte Fledermaus-Coronaviren (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21); zwei sind SARS-Coronaviren (SARS_GZ02, SARS). Wenn Sie sich diese Abbildung ansehen, können Sie leicht erkennen, dass die zweite Hälfte der Spitze (690 und höher), nämlich S2, für alle sechs Viren ziemlich gleich aussieht. Der Unterschied liegt in der vorderen Hälfte (1 ~ 690) oder im S1-Teil. Wenn Sie sich nun die vier obersten Sequenzen ansehen - die beiden Wuhan-Coronaviren und die zwei Fledermaus-Coronaviren -, können Sie feststellen, dass sie in der S1-Hälfte der Spitze weitgehend gleich sind. Nur ein paar Orte sind unterschiedlich. Die Details dieser Unterschiede und die Art und Weise, wie sich die menschlichen und die Fledermausviren hier in S1 unterscheiden, 
 
Der erste wichtige Unterschied besteht darin, was in Abbildung 3 zwischen zwei orangefarbenen Linien hervorgehoben wird. Dieser Teil der Wuhan-Coronavirus-Spitze unterscheidet sich trotz der insgesamt hohen Identität zwischen ihnen deutlich von denen der Fledermausvirus-Spitzen. Interessanterweise ähnelt dasselbe Segment des Wuhan-Coronavirus in hohem Maße dem entsprechenden Stück des SARS-Spike-Proteins. In der Tat ist dies genau der Bereich, der in 2C in Orange hervorgehoben ist. Wie bereits erwähnt, enthält dieses Segment alles, was für die Interaktion mit menschlichem ACE2 erforderlich ist. Hier scheint es, dass dieses kritische Stück vom SARS-Spike-Protein „kopiert“ und dann in ein Fledermaus-Coronavirus „eingefügt“ wurde. 
 
Es gibt natürlich Unterschiede zwischen diesen beiden, was es unwahrscheinlich erscheinen lässt, dass direkt kopiert und eingefügt wird. Eine sorgfältige Untersuchung zeigt jedoch, dass alle für die Bindung wesentlichen Reste (orangefarbene Stifte in 2C und durch rote kurze Linien in 3 hervorgehobene Reste) entweder präzise konserviert oder durch Reste mit ähnlichen Eigenschaften ersetzt sind. Gleichzeitig liegen die Unterschiede meist bei Resten, die für die Bindung von ACE2 nicht essentiell sind. Nach dieser Beobachtung kann man sich sicher vorstellen, dass nicht nur der Wuhan-Coronavirus-Spike ACE2 bindet, sondern auch ACE2 genauso wie der SARS-Spike (Abbildung 2BC).
 
Für die beiden Fledermaus-Coronaviren ist es leicht vorherzusagen, dass diese beiden Fledermausviren den Menschen nicht infizieren können, da ihnen viele der Schlüsselreste (die in Abbildung 3 durch rote Stifte gekennzeichnet sind) für die Bindung von menschlichem ACE2 fehlen.
 
Das Wuhan-Coronavirus ist zwar fast überall mit seinen Fledermausverwandten (ZC45 und ZXC21) identisch, hat jedoch das kritische, kurze Stück von SARS-Spike „geerbt“, um das inkompetente Stück im Fledermaus-Coronavirus-Spike zu ersetzen. Infolge dieses wundersamen „Ersatzes“ in S1 - alle Schlüsselreste erhalten und viele nicht essentielle Reste verändert - hat das Wuhan-Coronavirus praktisch die Fähigkeit „erworben“, Menschen zu infizieren, was seine engsten Fledermausverwandten nicht haben.
 
Könnte die natürliche Evolution etwas so Genaues und gleichzeitig Täuschendes erreichen?
 
Wenn Sie nicht genug „beeindruckt“ waren, lassen Sie uns den Zaubertrick Nr. 2 schätzen. Bitte schauen Sie sich die Region an, die in Abbildung 3 durch zwei grüne Linien markiert ist. Hier enthalten nur die Wuhan-Coronaviren ein zusätzliches Stück, SPRRA. Wichtig ist, dass dieses hinzugefügte Stück ermöglicht, dass das Spike-Protein leicht durch ein Wirtsproteaseenzym - Furin - gespalten werden kann, eine wünschenswerte Eigenschaft, von der bekannt ist, dass sie im Fall von Influenza infektiösere Viren produziert. Beachten Sie, dass keine Beta-Coronaviren in derselben Linie (Linie B) außer diesem neuen Wuhan-Coronavirus eine solche Furin-Spaltstelle enthalten. 
 
Weitere Erklärung, warum diese Veränderungen nicht aus der Natur stammen könnten
 
Wir haben kurz erklärt, warum zufällige Mutationen nicht zu dem seltsamen Muster der Sequenzidentität zwischen dem Wuhan-Coronavirus und verwandten Fledermaus-Coronaviren, ZC45 oder ZXC21, führen können. Lassen Sie uns hier etwas tiefer graben. Obwohl es wahrscheinlicher ist, dass sich die Spike-Proteine ​​verschiedener Coronaviren unterscheiden, ist eine größere Diskrepanz in S1 nur zu erwarten, wenn zwei Viren während der Evolution lange getrennt wurden und sich durch zufällige Mutation für eine lange, lange Zeit an ihre jeweiligen Wirte angepasst haben. In diesem Szenario wäre auch die Gesamtsequenzidentität gering. Im vorliegenden Fall liegt die Sequenzidentität zwischen dem Fledermaus-Coronavirus und dem Wuhan-Coronavirus jedoch bei über 95%, was darauf hindeutet, dass diese beiden Viruslinien vor relativ kurzer Zeit voneinander abweichen müssen. Deshalb, Eine Sequenzidentität von 69% für den S1-Teil des Spike-Proteins ist einfach verrückt. Das S1 des Wuhan-Coronavirus konnte nicht durch zufällige Mutationen aus dem S1 eines Fledermaus-Coronavirus stammen, einem gemeinsamen Vorfahren, den das Wuhan-Virus mit ZC45 und ZXC21 teilt.
 
Lassen Sie mich nun erklären, warum die Rekombination auch nicht für das beobachtete Muster verantwortlich sein könnte.
 
Was bei einem Rekombinationsereignis passiert, ist, dass ein Segment eines Gens durch ein ähnliches Segment eines anderen Gens "ersetzt" werden kann. In der Evolution treten Rekombinationsereignisse viel seltener auf als zufällige Mutationen. Wenn eine Rekombination stattfindet, führt dies jedoch häufig zu plötzlichen Veränderungen in bestimmten Bereichen des Genoms. 
 
Wenn natürlich vorkommende Rekombinationsereignisse zur Entstehung des Wuhan-Coronavirus führen würden, wie würde es passieren? Erstens müsste es stattfinden, wenn ein Ahnenfledermaus-Coronavirus, das ZC45 oder ZXC21 sehr ähnlich ist, mit einem anderen Coronavirus in derselben Zelle desselben Tieres koexistiert. Unter äußerst seltenen Umständen kann eine Rekombination auftreten, bei der ein zufälliges Stück im Genom des Vorfahren durch ein ähnliches, aber anderes Stück als das andere Coronavirus ersetzt wird. Wichtig ist, dass ein Kombinationsereignis nicht ausreicht, um von einem solchen Vorfahren zum Wuhan-Coronavirus zu gelangen. Was passieren muss ist, dass die Rekombination während der Entwicklung des Wuhan-Coronavirus zweimal stattfinden muss. In einem Fall müsste das Ahnenfledermaus-Coronavirus durch Rekombination mit einem SARS-ähnlichen Coronavirus Folgendes erwerben: das genaue kurze Segment von S1, das für die ACE2-Interaktion beim Menschen verantwortlich ist (Region in Abbildung 2 und Abbildung 3 orange hervorgehoben). Bei einer anderen Gelegenheit würde das "verbesserte" Fledermaus-Coronavirus eine Furin-Spaltstelle durch Rekombination mit einem weiteren Coronavirus, das eine Furin-Spaltstelle zwischen seinem S1 und S2 der Spitze trägt, weiter austauschen. 
 
Auch angesichts der insgesamt hohen Sequenzidentität (95%) zwischen den Fledermaus-Coronaviren und dem Wuhan-Coronavirus ist es vernünftig anzunehmen, dass diese beiden erst vor relativ kurzer Zeit voneinander abweichen. Daher müssen beide Rekombinationsereignisse auch vor relativ kurzer Zeit stattgefunden haben.
 
Jetzt wissen wir, dass SARS, das zur Infektion des Menschen übergeht, ein sehr seltenes Ereignis ist. Es ist ein sehr unähnliches Ereignis, dass in der Natur eine andere SARS-ähnliche Sequenz vorhanden ist, mit der das Ahnenfledermaus-Coronavirus eine Rekombination durchführen kann. Ganz zu schweigen davon, dass dieses SARS-ähnliche Virus eine Spitze aufweisen muss, die ACE2 auf die gleiche Weise wie SARS bindet, und dass sich das für die Bindung von ACE2 kritischste Stück S1 nur an nicht essentiellen Stellen von dem der SARS-Spitze unterscheiden würde. Darüber hinaus wurde bisher bei keinem Beta-Coronavirus in derselben Linie eine Furin-Spaltstelle beobachtet. Obwohl ähnliche Furin-Spaltstellen bei anderen Coronaviren beobachtet wurden, enthält keine von ihnen dieselbe exakte Sequenz. Daher ist die Wahrscheinlichkeit, dass die Furin-Spaltstelle im Wuhan-Coronavirus durch Rekombination mit einem anderen Furin-Spaltstellen enthaltenden Coronavirus erhalten wurde, sehr gering.
 
Wie stehen die Chancen, dass diese beiden nahezu unmöglichen Rekombinationsereignisse stattfinden? Meine Antwort ist KEINE CHANCE. Dieses Wuhan-Coronavirus kann nicht aus der Natur stammen.
 
Warum einige Literatur in der Analyse ausgeschlossen werden muss
 
Jemand, der die aktuelle Literatur zu diesem Thema verfolgt hat, würde darauf hinweisen, dass die obige Analyse einige entscheidende Beweise nicht berücksichtigt hat. Solche Beweise stützen zufällig einen natürlichen Ursprung des Wuhan-Coronavirus. Wie kann ich es dann wagen, es in meiner Analyse wegzulassen?
 
Die kurze Antwort: Diese „Beweise“ wurden sehr wahrscheinlich erfunden. 
 
Bitte erlauben Sie mir, jetzt meinen Modus zu wechseln, von einem Wissenschaftler zu einem Detektiv oder einem Richter. Wenn wir diese Angelegenheit als ein Verbrechen betrachten, das untersucht wird, dann haben wir bisher einen großen Verdächtigen, Dr. Zhengli Shi vom Wuhan Institute of Virology und dem Biosafety Level 4 (P4) -Labor für virologische Forschung. Als führender Coronavirus-Experte in China wurde Zhengli Shi seit Beginn des Ausbruchs als DER Verdächtige ausgewählt, der möglicherweise dieses Virus verursacht hat, das irgendwie aus dem P4-Labor ausgetreten ist. Interessanterweise hat Shi vor ein paar Wochen einen interessanten Artikel in Nature veröffentlicht (3). Dort verglich sie die frisch erhaltene Sequenz des Wuhan-Coronavirus mit denen anderer Beta-Coronaviren, wodurch sie einen Evolutionspfad dieses neuen Virus beschreiben konnte. Plötzlich meldete sie aus dem Nichts ein Fledermaus-Coronavirus, RaTG13, welches eine hohe Sequenzidentität mit dem Wuhan-Coronavirus teilt. Bemerkenswerterweise ist zwischen RaTG13 und dem Wuhan-Virus die Mutationsrate für alle Teile des Genoms, einschließlich des Spike-Proteins, niedrig (oder die Sequenzidentität ist hoch, 98,5%). Wenn wir den Ursprung des Wuhan-Coronavirus aufgrund des seltsamen Musters der Sequenzkonservierung zwischen dem Wuhan-Coronavirus und den beiden Fledermaus-Coronaviren ZC45 und ZXC21 in Frage gestellt haben, zeigt RaTG13 diesbezüglich keine Bedenken. Hier ist das Spike-Protein genauso konserviert wie andere Proteine. Auf den ersten Blick scheint es, dass RaTG13 zur selben kleinen Linie gehört wie das Wuhan-Coronavirus und dass die beiden einen sehr neuen gemeinsamen Vorfahren haben müssen. Ein solcher Befund deutet stark auf einen natürlichen Ursprung des Wuhan-Coronavirus hin.
 
Laut glaubwürdigen Quellen hat Shi mehreren Personen auf dem Gebiet zugegeben, dass sie keine physische Kopie dieses RaTG13-Virus besitzt. Ihr Labor hat angeblich vor etwa 7 Jahren einige Fledermauskot gesammelt und diese Proben auf der Grundlage genetischer Beweise auf das mögliche Vorhandensein von Coronaviren untersucht. Einfacher ausgedrückt hat sie keinen physischen Beweis für die Existenz dieses RaTG13-Virus. Sie hat nur ihre Sequenzinformationen, die nichts anderes als eine Folge von Buchstaben sind, die zwischen A, T, G und C wechseln. 
 
Kann die Sequenz hergestellt werden? Einfacher geht es nicht. Eine Person benötigt weniger als einen Tag, um eine solche Sequenz (weniger als 30.000 Buchstaben) in einer Wortdatei einzugeben. Und es wäre tausendmal einfacher, wenn Sie bereits eine Vorlage haben, die zu 98% mit der Vorlage identisch ist, die Sie erstellen möchten. Sobald die Eingabe abgeschlossen ist, kann die Sequenz in die öffentliche Datenbank hochgeladen werden, ohne wirklich nach ihrer Authentizität oder Richtigkeit gefragt zu werden. Nach dem Hochladen und Freigeben werden solche Sequenzdaten veröffentlicht und können für wissenschaftliche Analysen und Veröffentlichungen verwendet werden.
 
Kann diese RaTG13-Sequenz dann als Beweis für die Beurteilung der Angelegenheit verwendet werden? Denken Sie daran, ein zentraler Teil der Angelegenheit ist, ob dieses Wuhan-Coronavirus von ZHENGLI SHI entwickelt oder hergestellt wurde oder nicht. Es ist Shi, nicht irgendjemand anderes, der der größte Verdächtige dieses möglichen Verbrechens ist, der größer ist als jedes andere Verbrechen, das jemals in der Geschichte der Menschheit begangen wurde. Sollte jemand unter den gegebenen Umständen, wenn die Beweise, die sie vorbrachte, um sich als unschuldig zu beweisen, nichts anderes als eine Reihe von Briefen sind, die kürzlich in eine Wortdatei eingegeben wurden, diese als gültige Beweise behandeln?
 
Leider haben Wissenschaftler in mehreren neueren Berichten ihre Analysen tatsächlich auf diese RaTG13-Sequenz gestützt und sind dadurch zu Schlussfolgerungen gelangt, dass  das Wuhan-Coronavirus ein Ergebnis der natürlichen Evolution ist. Ich hoffe, Sie stimmen jetzt zu, dass diesen Schlussfolgerungen nicht vertraut werden konnte, da sie auf Daten basieren, die höchstwahrscheinlich von SHI FABRICATED sind. 
 
Lassen Sie uns nun aus der anderen Richtung darüber nachdenken. Das RaTG13-Virus hat eine äußerst alarmierende Sequenz. Bei einem Blick auf die Sequenz des Spike-Proteins dieses Virus würde jeder Experte sofort erkennen, dass dieses Virus in seinem Potenzial zur Bindung von menschlichem ACE2 SARS ähnelt und daher höchstwahrscheinlich Menschen infizieren kann. Shi selbst ist so eine Expertin. Laut Shi untersucht ihr Labor Fledermaus-Coronaviren, damit sie eines Tages neuartige Coronavirus-Ausbrüche vorhersagen und die Öffentlichkeit besser auf solche Ereignisse vorbereiten können. Wenn ihre Aussage wahr ist, wie könnte sie dann diesen äußerst interessanten Befund von RaTG13 übersehen, der eindeutig das Potenzial hat, Menschen zu infizieren? Wenn dieses RaTG13 vor SIEBEN Jahren entdeckt wurde, Warum hat Shi diesen erstaunlichen Befund nicht früher veröffentlicht? Warum hat sie beschlossen, eine solche Sequenz erst zu veröffentlichen, als der aktuelle Ausbruch stattfand und die Menschen begannen, die Herkunft des Wuhan-Coronavirus in Frage zu stellen? 
 
Nichts davon macht Sinn. Alles in allem sollten diese Tatsachen die Menschen dazu bringen, Zhengli Shi noch mehr nach ihrer möglichen Beteiligung an der Angelegenheit zu fragen. Sie war entweder direkt an der Entstehung dieses Virus / dieser Biowaffe beteiligt oder half, es zu vertuschen, oder beides. Diese Tatsachen sprechen natürlich auch für die Notwendigkeit, diese RaTG13-Sequenz von jeder wissenschaftlichen Analyse auszuschließen.

Gleiches gilt für die Vorstellung, dass Pangoline der Zwischenwirt sein könnten, der für die Übertragung des Virus von Fledermäusen auf Menschen verantwortlich ist. Anfang Februar fand eine Pressekonferenz statt, bei der drei Forscher der South China Agriculture University (SCAU) behaupteten, ihre jüngsten Ergebnisse deuten auf Pangolin als möglichen Zwischenwirt hin. Zuallererst ist der Zeitpunkt der Pressekonferenz interessant - gerade wenn Leute sagen, dass Fledermausviren den Menschen nicht direkt infizieren können und ein Zwischenwirt existieren muss (wo das virale Spike-Protein „lernen“ / sich anpassen würde, um ein dem Menschen ähnliches ACE2 zu binden ACE2). Wenn etwas existieren MUSS, um die Seite der KPCh zu begünstigen, erscheint dieses immer auf wundersame Weise, genau wie Shis RaTG13. Diesmal ist es das Pangolin Coronavirus. Bevor Sie das Papier überhaupt veröffentlichen, Diese Forscher zeigten ihre Evidenz - Sequenz der Rezeptorbindungsdomäne des Pangolin-Coronavirus, die fast identisch mit dem Wuhan-Coronavirus aussieht. Auch hier gibt es keinen lebenden Virus, nur die Sequenz (damals noch nicht einmal veröffentlicht). Es ist das gleiche Geschäft wie im Fall RaTG13; Eine Person kann diese Sequenz buchstäblich in wenigen Minuten eingeben. Aus ähnlichen Gründen muss man daher äußerst vorsichtig und wachsam sein, dass dies erneut von der KPCh erfunden werden kann, um die Wahrheit zu vertuschen. 
 
Glücklicherweise scheint das Feld Schuppenflechte entschuldigt zu haben. Die Pangolin-Coronavirus-Sequenz, die schließlich von der SCAU-Gruppe und einer anderen Forschungsgruppe in Hongkong veröffentlicht wurde, konnte die Menschen nicht von der Rolle von Pangolin als Zwischenwirt überzeugen (4, 5). Dies liegt zum Teil daran, dass das Pangolin-Coronavirus gemäß seiner Sequenz auch nicht die Furin-Spaltstelle aufweist. 
 
Wie bei RaTG13 sollten diese jüngsten Veröffentlichungen, in denen die Rolle von Pangolin als Zwischenwirt behauptet wird, jedoch verworfen werden (4, 5). Tatsächlich gaben diese SCAU-Forscher kürzlich gegenüber der Presse zu, dass sie nach weiterer Analyse der vollständigen Sequenz des Pangolin-Coronavirus auch nicht glauben, dass Pangolin ein möglicher Zwischenwirt des Wuhan-Coronavirus ist. 
 
Einige wissenschaftliche Literatur, die das Rampenlicht verdient
 
Wir haben gerade die Gründe dargelegt, warum bestimmte „wissenschaftliche Beweise“ ausgeschlossen werden sollten. Lassen Sie uns nun umschalten, um zu sehen, warum einige andere wissenschaftliche Beweise unsere volle Aufmerksamkeit verdienen. 
 
Zunächst wurden die beiden Fledermaus-Coronaviren ZC45 und ZXC21, die dem Wuhan-Coronavirus seltsamerweise nahe stehen, von einem militärischen Forschungslabor der KPCh gesammelt. Sie veröffentlichten den Befund und die Sequenzen dieser beiden Viren bereits 2018 (6). Ich möchte hier zwei Fakten hervorheben: 1) Wenn das Wuhan-Coronavirus von Menschenhand hergestellt wurde, muss es mit ZC45 oder ZXC21 als Vorlage erstellt worden sein. 2) Niemand auf dieser Welt hat diese Fledermaus-Coronaviren, mit Ausnahme der KPCh, wie aus dieser Veröffentlichung hervorgeht.
 
Zweitens war Zhengli Shi 2015 Co-Autorin eines Artikels in Nature Medicine (7), in dem sie mit Ralph Baric von der University of North Carolina zusammenarbeitete, um zu zeigen, dass das Spike-Protein eines nicht menschlich infizierenden Coronavirus durch ein Spike-Protein ersetzt wird Die Fähigkeit, menschliches ACE2 zu binden, führte zu einem neuartigen Coronavirus, das die Fähigkeit erlangte, Menschen zu infizieren. Was nun im Wuhan-Coronavirus geschieht, folgt im Wesentlichen demselben Schema. Obwohl die Änderungen minimal sind, reichen sie aus, um das Fledermaus-Coronavirus in ein Virus zu verwandeln, das Menschen infizieren kann. Der einzige Unterschied besteht darin, dass es bei so subtilen Änderungen sehr schwierig wird, den Ursprung des Virus zu verfolgen.
 
Drittens zeigte eine Veröffentlichung von 2006, dass die Insertion einer Furin-Spaltstelle in die Verbindungsregion von S1 und S2 der Spitze des SARS-Coronavirus erfolgt führten zu einer stark erhöhten Membranfusionsaktivität des Virus (8). Obwohl in ihrer Studie unter Verwendung von Pseudoviren keine Verbesserung der viralen Infektiosität beobachtet wurde, ist bekannt, dass das Vorhandensein solcher Furin-Spaltstellen mit einer hohen Pathogenität bei Influenzavirus-Infektionen verbunden ist. Wie durch ein Wunder wird genau dies beim Wuhan-Coronavirus beobachtet (Region in Abbildung 3 durch zwei grüne Linien markiert). Darüber hinaus infizieren Influenzaviren, die solche Furin-Spaltstellen enthalten, häufig eine größere Vielfalt von Zellen und zielen daher eher auf Organe zusätzlich zur Lunge ab. Jetzt sollten Sie sich an mehrere aktuelle Berichte erinnern, in denen beschrieben wurde, dass das Wuhan-Coronavirus mehrere Organe infiziert, darunter Lunge, Herz, Blutvene, Leber, Zentralnervensystem usw. 
 
Einfache und dennoch klare Logik, wie dieses Wuhan-Coronavirus von der KPCh hergestellt werden kann
 
Wenn Sie die Teile zusammenfügen, sollten Sie wissen, wie leicht dieser Virus von der KPCh erzeugt werden kann. Offensichtlich gehört die hier verwendete Startvirusvorlage, entweder ZC45 oder ZXC21, nur der KPCh (6). Was sie dann tun würden, war, Dinge so zu modifizieren, dass dieses für Menschen nicht infektiöse Fledermaus-Coronavirus in ein neuartiges Coronavirus umgewandelt werden könnte, das Menschen mit hoher Effizienz infiziert. Sie folgten zwei veröffentlichten Konzepten (7, 8): 1) Sie wandelten das entscheidende Spike-Protein in etwas um, das dem Schema des SARS-Spike-Proteins folgt, so dass das Virus auf menschliches ACE2 abzielen kann. 2) Sie fügten eine Furin-Spaltstelle zwischen S1 und S2 der Spitze ein, was das Virus pathogener machen könnte. Diese beiden Konzepte sind die einzigen, die einen solchen Job erledigen können. Doch auf wundersame Weise werden sie genau hier verfolgt.
 
Lassen Sie uns auch ein wenig zurückgehen und darüber nachdenken, warum sie so viel Zeit damit verbringen, überall Coronaviren zu holen. Ist es wirklich so, wie sie behaupteten - die Potenziale von Coronaviren zu verstehen und daher zukünftige neu auftretende Coronaviren besser vorherzusagen? Warum haben sie sich nicht so sehr um die Impfstoffforschung oder die Wirkstoffentdeckung bemüht, die auf eine Funktion / ein Protein abzielt, das / das in den meisten Coronaviren konserviert ist? Letzteres ist nicht nur für die Öffentlichkeit vorteilhafter, sondern auch viel einfacher als die Vorhersage neu auftretender Viren. 
 
Eine andere Möglichkeit besteht natürlich darin, dass sie diese Dinge sammeln, um Biowaffen auf Coronavirus-Basis herzustellen. Was ist die Wahrheit? Sie können sich selbst entscheiden.
 
Ich bin fest davon überzeugt, dass dies eine Biowaffe der KPCh ist.
 
Angesichts all der Tatsachen und der Logik, die sie wie oben dargelegt verbinden, ist es völlig vernünftig zu argumentieren, dass die Welt das Recht hat zu glauben, dass das Wuhan-Coronavirus von der KPCh hergestellt wurde ,  sofern die KPCh nichts anderes beweisen kann.
 
 
Referenz
 
1. Daniel Wrapp NW, Kizzmekia S. Corbett, Jory A. Goldschmied, Ching-Lin Hsieh, Olubukola Abiona, Barney S. Graham, Jason S. McLellan. Kryo-EM-Struktur des 2019-nCoV-Spikes in der Präfusionskonformation. Wissenschaft. 2020.
2. Song W, Gui M, Wang X, Xiang Y. Kryo-EM-Struktur des SARS-Coronavirus-Spike-Glykoproteins im Komplex mit seinem Wirtszellrezeptor ACE2. PLoS Pathog. 2018; 14 (8): e1007236.
3. Zhou P., Yang XL, Wang XG, Hu B., Zhang L., Zhang W. et al. Ein Lungenentzündungsausbruch in Verbindung mit einem neuen Coronavirus wahrscheinlicher Fledermausherkunft. Natur. 2020.
4. Kangpeng Xiao JZ, Yaoyu Feng, Niu Zhou, Xu Zhang, Jie-Jian Zou, Na Li, Yaqiong Guo, Xiaobing Li, Xuejuan Shen, Zhipeng Zhang, Fanfan Shu, Wanyi Huang, Yu Li, Ziding Zhang, Rui -Ai Chen, Ya-Jiang Wu, Shi-Ming Peng, Mian Huang, Wei-Jun Xie, Qin-Hui Cai, Fang-Hui Hou, Yahong Liu, Wu Chen, Lihua Xiao, Yongyi Shen. Isolierung und Charakterisierung von 2019-nCoV-ähnlichem Coronavirus aus malaiischen Pangolinen. bioRxiv. 2020.
5. Tommy Tsan-Yuk Lam MH-HS, Hua-Chen Zhu, Yi-Gang Tong, Xue-Bing Ni, Yun-Shi Liao, Wei Wei, William Yiu-Man Cheung, Wen-Juan Li, Lian-Feng Li, Gabriel M. Leung, Edward C. Holmes, Yan-Ling Hu, Yi Guan. Identifizierung von 2019-nCoV-verwandten Coronaviren in malaiischen Pangolinen in Südchina. bioRxiv. 2020.
6. Hu D, Zhu C, Ai L, He T, Wang Y, Ye F, et al. Genomische Charakterisierung und Infektiosität eines neuartigen SARS-ähnlichen Coronavirus bei chinesischen Fledermäusen. Emerg Microbes Infect. 2018; 7 (1): 154.
7. Menachery VD, Yount BL, Jr., Debbink K., Agnihothram S., Gralinski LE, Plante JA, et al. Ein SARS-ähnlicher Cluster von zirkulierenden Fledermaus-Coronaviren zeigt das Potenzial für die Entstehung beim Menschen. Nat Med. 2015; 21 (12): 1508 & ndash; 13.
8. Follis KE, York J, Nunberg JH. Die Furinspaltung des SARS-Coronavirus-Spike-Glykoproteins verstärkt die Zell-Zell-Fusion, beeinflusst jedoch nicht den Virioneintritt. Virologie. 2006; 350 (2): 358 & ndash; 69.